جفت انسان در بهبود زخم

در این فصل، دانش فعلی در مورد فرآیند فیزیولوژیکی بهبود زخم، فرآیندی بسیار هماهنگ که در زخم‌های مزمن مختل می‌شود، را بررسی می‌کنیم. در بیشتر زخم‌های مزمن، فرآیند بهبود در مرحله التهابی یا تکثیری گیر می‌کند. این امر به ویژه در زخم‌های بزرگ و حجیم با از دست دادن بافت قابل توجه مشهود است. چنین زخم‌هایی در فرآیند التهاب یا تکثیر پیر می‌شوند و توانایی اپیتلیالیزاسیون را از دست می‌دهند. به طور کلی، زخم‌های مزمن به درمان‌های فعلی پاسخ نمی‌دهند. بنابراین، به مداخلات ویژه نیاز دارند. غشای آمنیوتیک: در طول دو دهه گذشته، پانسمان‌ها و دستگاه‌های زخم فراوانی در دسترس قرار گرفته‌اند. با این حال، عملکرد آنها بهینه نیست زیرا زخم‌های مزمن همچنان به عنوان یک نگرانی جدی پزشکی حل نشده باقی مانده‌اند. از سال ۲۰۰۷، ما از غشای آمنیوتیک برای درمان زخم‌هایی با از دست دادن بافت قابل توجه با نتایج خوب استفاده کرده‌ایم. غشای آمنیوتیک بافتی است که به عنوان یک پانسمان بیولوژیکی مورد توجه ویژه قرار گرفته و اثرات اپیتلیالیزاسیون مجدد آن به خوبی مستند شده است که تا حدودی به ظرفیت آن در سنتز و آزادسازی عوامل فعال بیولوژیکی مربوط می‌شود. مکانیسم‌های دخیل در اپیتلیالیزاسیون مجدد پوست ناشی از غشای آمنیوتیک تا حد زیادی ناشناخته هستند. مطالعات ما نشان داده است که غشای آمنیوتیک قادر به القای اپیتلیالیزاسیون در زخم‌های بزرگی است که قادر به اپیتلیالیزاسیون نبوده‌اند. غشای آمنیوتیک چندین مسیر سیگنالینگ را القا می‌کند که در مهاجرت سلولی، تکثیر یا هر دو نقش دارند. علاوه بر این، غشای آمنیوتیک قادر است با تغییر برنامه ژنتیکی که TGF-β بر روی کراتینوسیت‌ها القا می‌کند، به طور انتخابی اثر ضد تکثیری فاکتور رشد تبدیل‌کننده بتا TGF-β را خنثی کند. اثرات ترکیبی غشای آمنیوتیک بر کراتینوسیت‌ها، که تکثیر و مهاجرت سلولی را افزایش می‌دهد و اثر TGF-β را خنثی می‌کند، ترکیب کاملی است که به زخم‌های مزمن اجازه می‌دهد از حالت عدم بهبود خود خارج شده و به سمت اپیتلیالیزاسیون پیشرفت کنند.