اثرات محافظت‌کننده غضروفی تزریق داخل مفصلی اتولوگ

کندروپاتی‌ها شایع‌ترین بیماری‌های مفصلی هستند و پیشرفت طبیعی آن‌ها به آرتروز (OA) منجر می‌شود. آرتروز یک بیماری با پیشرفت آهسته است که با تخریب غضروف مفصلی مشخص می‌شود و استخوان زیر غضروف و بافت سینوویال را درگیر می‌کند. OA عمدتاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند افراد جوان را نیز درگیر کند، به‌ویژه زمانی که آن‌ها ورزشکاران فعال یا قربانیان حوادث هستند. التهاب نقش کلیدی در پاتوژنز OA ایفا می‌کند و از طریق تولید سایتوکاین‌های التهابی کاتابولیک مانند TNFα و IL1β باعث التهاب سینوویال شده و تولید متالوپروتئازها توسط کندروسیت‌ها (MMPs) را تحریک می‌کند.

در توسعه کندروپاتی‌ها، عوامل موضعی و سیستمیک هر دو می‌توانند نقش داشته باشند. در مطالعات مختلف در ادبیات علمی [3،4] توسعه کندروپاتی‌ها و پیشرفت آن‌ها به OA به‌عنوان نتیجه تغییرات متابولیکی در کندروسیت‌ها، به دلیل آزاد شدن سایتوکاین‌های پیش‌التهابی توصیف شده است. این عوامل می‌توانند تولید رادیکال‌های آزاد، کموتاکسین‌ها و متالوپروتئازها را تحریک کنند که می‌تواند باعث تجزیه آنزیمی غضروف شود. گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) نقش مهمی در آسیب به کندروسیت‌ها ایفا می‌کنند. آن‌ها به‌عنوان اجزای شیمیایی حاوی اکسیژن با خواص شیمیایی واکنشی تعریف می‌شوند؛ شامل رادیکال‌های آزاد مانند سوپراکسید (O2) و رادیکال هیدروکسیل (OH-) و مولکول‌های غیررادیکالی مانند پراکسید هیدروژن (H2O2). ROS به‌طور معمول در چندین فرآیند سلولی و به‌ویژه در طی فسفریلاسیون اکسیداتیو تولید می‌شوند. کندروسیت‌های مفصلی انسان به‌طور فعال ROS‌هایی مانند O2، HO- و H2O2 تولید می‌کنند که قادر به القای آپوپتوز در خود کندروسیت‌ها هستند.